BCR-ABL是一个融合基因，是由于某些白血病，尤其是慢性粒细胞白血病（CML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）中常见的Philadelphia染色体（Ph chromosome）的染色体易位导致的。这种易位使得第9号染色体上的ABL基因和第22号染色体上的BCR基因结合在一起，形成BCR-ABL融合基因。

BCR-ABL融合蛋白是一种异常的酪氨酸激酶，它可以持续激活细胞增殖和抑制细胞凋亡的信号通路，导致白血病细胞的无控制增长。

BCR-ABL的出现引领了一种新的白血病治疗策略，即靶向这种特定的分子异常。伊马替尼（Imatinib，商品名Gleevec或Glivec）就是首个被批准用于治疗CML的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，它能有效阻止BCR-ABL蛋白的活性，从而抑制白血病细胞的增长。

然而，随着时间的推移，一些患者对伊马替尼产生了耐药性，这主要是由于BCR-ABL基因发生突变。为了克服这种耐药性，研究人员开发出了第二代（如达沙替尼Dasatinib，尼洛替尼Nilotinib）和第三代（如波尼替尼Ponatinib）的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂。这些药物对伊马替尼耐药的BCR-ABL突变形式具有更强的抑制效果。

BCR-ABL抑制剂的出现极大地改善了CML和某些ALL患者的预后，使得这些疾病可以通过口服药物长期管理，而不再需要骨髓移植等更为激进的治疗方式。